Si consideramos que un individuo normal de cuarenta años ha consumido unas 20 toneladas de alimentos sin que su peso ideal varíe más de 4-6 kg para una misma talla, admiraremos la eficacia y precisión de los mecanismos reguladores del apetito.
Tanto en los animales superiores como en el hombre, existe en el cerebro —hipotálamo— un centro que controla el apetito y otro que regula la saciedad.
A estos centros les llega información muy variada, como podemos ver en la Tabla 3.
1) El grado de distensión del estómago condiciona una disminución del apetito. De aquí, que las dietas adelgazantes sean voluminosas, es decir, ricas en verduras y fibra larga.
Las comidas ricas en grasa permanecen mucho más tiempo en el estómago y —por tanto— inhiben el apetito durante más horas.
El hambre —en cambio— desencadena contracciones gástricas que exacerban la sensación de apetito y desaparecen comiendo.
2) Nivel glucostático: cuando en el ayuno disminuye la tasa de glucosa en sangre se estimula el centro hipotalámico del hambre. Por el contrario, cuando comemos abundantemente, aumenta la glucemia y se estimula el centro de la saciedad.
3) Hormonas: en muchos obesos —sobre todo en los que tienen antecedentes familiares de diabetes y/o obesidad—, podemos constatar un excesivo aumento de insulina en sangre por respuesta exagerada del páncreas en el ayuno, que estimularía vigorosamente el centro del hambre.
Años atrás se utilizaba la cura de insulina para aumentar el apetito en los delgados que deseaban engordar.
El reciente hallazgo de receptores de insulina en el hipotálamo apoya la hipótesis del factor insulínico en la regulación directa del apetito-saciedad.
Actualmente se investiga sobre la participación de las prostaglandinas en la regulación de la obesidad.
Este centro del hambre se vería también estimulado por los ácidos grasos libres que se incrementan en las horas de ayuno.
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